Fibromialgia: perchè ci si ammala.

Sono 3 le ipotesi sulle quali ci si sta concentrando maggiormente. Gli studi portano a pensare che a scatenate la fibromialgia possano concorrere fattori genetici, neuroendocrini e neuroinfiammatori.

Genetica: Si è osservata una importante predisposizione genetica fra i familiari e ciò ha portato a pensare che la genetica possa avere un ruolo importante nella genesi della patologia. I membri della famiglia di primo grado hanno infatti, un rischio 8 volte maggiore di sviluppare la fibromialgia.

Alcuni geni sembrano essere potenzialmente implicati:

• Il polimorfismo del recettore della serotonina 5-HT2A,
• Il trasportatore della serotonina SERT,
• Il recettore della dopamina D4
• Polimorfismi delle COMT che favoriscono la produzione di catecolamine che danno origine al dolore cronico.

Sistema Neuroendocrino: Nella fibromialgia vi è una disfunzione dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA), ciò influisce sulla capacità adattativa con alterazione nella produzione dei livelli di CHR (ormone di rilascio della corticotropina), sovrapproduzione di ACTH (ormone adrenocorticotropo) ed un calo dei livelli di cortisolo.

L’iperattivazione dell’asse HPA causa un aumento nella produzione di noradrenalina ed una riduzione dei livelli di serotonina che si traduce in una maggior percezione del dolore.

Traumi vissuti in fase prenatale o durante l’infanzia fino all’adolescenza, possono causare l’alterazione dell’asse HPA. Ad esempio in gravidanza l’uso di cortisone, traumi psicofisici, carenza nutrizionali, potrebbero alterare lo sviluppo dell’asse HPA nel feto.

Eventi traumatici (abusi, abbandoni, gravi malattie) nelle fasi centrali dello sviluppo  possono indurre alterazioni del sistema nervoso centrale, una maggior frequenza di depressione e fibromialgia nell’adulto.

Un’altra conseguenza dell’alterazione dell’asse HPA è la ridotta secrezione di melatonina durante la notte che contribuisce alla scarsa qualità del sonno, all’affaticamento diurno e ad una maggior percezione del dolore.

Neuroinfiammazione: La fibromialgia è caratterizzata  da un profilo infiammatorio associato ad una maggior produzione di citochine pro-infiammatorie (TNF, IL-1, IL-6, IL-8). Queste citochine attivano le cellule gliali del sistema nervoso modificando la percezione del dolore inasprendola. E’ questa l’ipotesi su cui i ricercatori stanno puntando la loro attenzione.

I fattori scatenanti: riconoscerli per riprendersi la propria vita

La diagnosi di fibromialgia è una diagnosi ad esclusione.

La medicina tradizionale ritiene che le cause di questa patologia risiedano nel “vivere nello stress o aver subito forti traumi” che possono aver iperattivato l’asse HPA  e nella  predisposizione genetica.

Queste sicuramente sono 2 componenti reali che hanno il loro peso ma non spiegano il perchè questa sindrome si manifesti.

Viviamo tutti in condizioni molto stressanti, in molti hanno subito traumi ma ciò nonostante non siamo tutti fibromialgici.

La chiave di lettura è la Neuroinfiammazione e diversi studi sono arrivati a questa conclusione ma cosa  la fa scattare?

E’ qui che la medicina tradizionale brancola ancora nel buio dando spesso la colpa alla depressione piuttosto che non all’ansia.

La buona notizia è che la neuroinfiammazione può avere/dipendere da uno o più fattori scatenanti.

Lavorando sui fattori scatenanti è possibile tornare ad avere una vita. 

Diversi sono i fattori che possono favorire la Neuroinfiammazione che si è visto essere secondaria al danno mitocondriale e allo stress ossidativo. Gli eventi che intervengono possono essere:

• Alcune infezioni cerebrali croniche causate da virus quali Epstein-Barr, il parvovirus, la brucellosi, il citomegalovirus,  Herpes simplex, la malattia di Lyme e Borrelia. Essi fungono da innesco, indirettamente, stimolando la secrezione di citochine che interverrebbero alterando le normali funzioni fisiologiche;
• La presenza di autoanticorpi, tipici di chi ha una malattia autoimmune tra cui anche la Tiroidite di Hashimoto. Gli autoanticorpi possono alterare la barriera ematocefalica e favorire il passaggio di molecole infiammatorie che conducono ad un peggioramento della neuroinfiammazione . Chi soffre di patologie autoimmuni ha un rischio aumentato di sviluppare fibromialgia. Le patologie con più alta percentuale di associazione sono: il Lupus (LES), la sindrome di Sjögren, le spondiloartriti e l’artrite reumatoide.
• Neurotossine, (glutammato, mercurio, alluminio, piombo, LPS, ceramidi). Riducendo l’esposizione o l’assunzione alle neurotossine, si osserva un notevole miglioramento della sindrome. Spesso i metalli pesanti possono essere presenti nell’ambiente di lavoro o anche nel luogo in cui si vive. Possono essere assorbiti da alcuni alimenti. IL glutammato monosodico e anche l’uso di aspartame, sono associati ad un peggioramento della sintomatologia.
• Stress cronico, che può portare allo sviluppo della neuroinfiammazione attraverso l’iperattivazione dell’asse HPA e alla maggior presenza di glutammato, ma non è l’unica causa
• L’infiammazione sistemica associata all’obesità, al grasso viscerale che porta alla produzione di citochine infiammatorie che possono alterare la permeabilità della barriera ematocefalica rendendola più permeabile anche attraverso segnali dal nervo vago
• L’infiammazione intestinale,  che si manifesta con SIBO, dDisbiosi e permeabilità intestinale. Su questo ultimo punto voglio che tu ponga tutta l’attenzione possibile.

In quest’ottica cambia la percezione della sindrome fibromialgica che non è più solo la conseguenza di una percezione alterata delle vie nocicettive per cui non è possibile far nulla ma diventa una sindrome trattabile con la possibilità di tornare ad avere una vita.

Bisognerà individuare uno o più dei fattori scatenanti indicati e lavorare su di essi.

I tempi necessari per la risoluzione del problema dipendono anche dalla durata della sintomatologia. Se si convive con la fibromialgia da molti anni, ci possono volere alcuni anni prima di risolvere il problema. Questo è bene saperlo per non creare false aspettative.

Questo perchè i danni causati dalla neuroinfiammazione in tanti anni di patologia hanno creato modifiche alla plasticità delle cellule neuronali che richiedono tempi lunghi per il recupero.

L’Infiammazione intestinale

ll dolore cronico e la stanchezza non sono gli unici sintomi caratteristici della fibromialgia.

Le difficoltà digestive, la sazietà precoce, il gonfiore, il bruciore di stomaco, il gonfiore in zona periombelicale, la stitichezza che in alcuni si alterna alla diarrea.

Le frequenti infezioni: candida, cistite, cistite interstiziale.

Sono tutti sintomi molto comuni e frequenti nei fibromialgici e spesso si giustificano parlando di colon irritabile piuttosto che non a reflusso gastroesofageo o gastrite.

Ma cosa ha causato il manifestarsi di questi sintomi?

L’intestino ha catturato l’attenzione e alcune ricerche mostrano come chi soffra di fibromialgia ha il 70% di probabilità di presentare SIBO (sovra crescita batterica nell’intestino tenue).

Altre condizioni osservate in chi soffre di fibromialgia sono:

• Carenza di vitamina D
• Permeabilità intestinale
• Livelli più alti di glutammato e omocisteina
• Bassi livelli ematici di triptofano, precursore della serotonina e della melatonina
• Carenza in magnesio, Vitamina B12 e Selenio
• Aumento delle citochine infiammatorie circolanti.

La SIBO è una condizione in cui i batteri che normalmente colonizzano il colon, risalgono lungo l’intestino tenue e lo colonizzano trovando qui un luogo ricco di residui alimentari. Normalmente il tenue è popolato da pochissimi batteri e questa sovra crescita porta alla produzione di gas in questa area, problemi di malassorbimento e alterazione delle evacuazioni.

La SIBO porta alla produzione di sostanze trigger in particolare  di LPS, un componente della parete cellulare dei Gram -.

LPS è in grado di suscitare importanti risposte immunitarie, laddove è presente anche permeabilità intestinale (in seguito a stress cronico e/o disbiosi), LPS passarà oltre la barriera intestinale causando endotossinemia ossia una infiammazione che interesserà l’intero organismo.

Un altro sottoprodotto batterico è il D-Lattato, una neuro tossina responsabile della fatica muscolare e del dolore.

Idrogeno Solforato è un altro prodotto della sovra crescita batterica, esso danneggia il DNA ed i mitocontri, gli organelli deputati alla produzione di energia. Ciò comporta una ridotta produzione di energia (ATP), inoltre poichè lega la Vit B12 è responsabile della sua deplezione. LA ridotta disponibilità di Vit B12 si traduce in un peggioramento della fatica, della neuropatia ed all’aumento dell’omocisteina.

Uno studio ha dimostrato che il livello di dolore nella fibromialgia è proporzionale ai livelli di idrogeno solforato misurati tramite il Breat test al lattulosio.

Più sono alti i livelli maggiore è il dolore.

In presenza di SIBO, ci troviamo anche di fronte ad un numero alto di batteri che possiede l’enzima triptofanasi in grado di trasformare il triptofano in indolo, ammoniaca e acido piruvico. Ciò determina una drastica riduzione di questo aminoacido con riduzione della serotonina che ha origine a partire dal triptofano.

La ridotta produzione di serotonina causa a livello periferico una disregolazione della secrezione gastrointestinale, della motilità (rallentamento dello svuotamento gastrico e intestinale), un’alterata percezione del dolore.

A livello celebrale causa una disregolazione del tono dell’umore (ansia, depressione, attacchi di panico) e delle capacità cognitive (memoria, concentrazione etc).

Una volta attivata l’ipersensibilità neuronale, il passo è breve e si arriva subito a trasformarla in ipersensibilità viscerale con sintomi tipici che possono interessare i diversi organi (Addome, torace, stomaco, esofago, vescica, zona pelvica etc).

Concludendo, la prima cosa da fare è escludere che i sintomi da fibromialgia sono secondari ad una patologia autoimmune. Se così fosse per migliorare la sintomatologia bisognerà lavorare sui fattori scatenanti che hanno determinato la patologia autoimmune o sui fattori che la stanno mantenendo attiva.

Se non dovesse essere secondaria ad una patologia autoimmune, sarà necessario individuare il fattore scatenante.

Nel 70% dei casi il fattore scatenante è la SIBO, nel restante 30 % bisognerà indagare su infezioni cerebrali, stress cronico, neurotossine ed infiammazione sistemica.